

Le parole di Paola Tognini, ricercatrice del dipartimento di Ricerca traslazionale dell’Università di Pisa (Unità di Fisiologia), introducono una scoperta fatta in collaborazione tra Università di Pisa, University of California Irvine (Stati Uniti), Scuola Normale Superiore, Istituto di Neuroscienze e Istituto di fisiologia clinica del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ifc) e IRCCS Fondazione Stella Maris.
Dottoressa Tognini, nello specifico?
“Abbiamo visto che questa alterazione è in parte controllata dalla molecola del beta-idrossibutirrato che viene normalmente prodotta nel nostro organismo in condizione di digiuno”. Ci può spiegare meglio?
“Partiamo dall’inizio, durante il digiuno non introduciamo cibo per cui la concentrazione di glucosio non è più sufficiente per la produzione di energia per i tessuti. Il fegato in questa condizione comincia a produrre corpi chetonici, tra cui la molecola di beta-idrossibutirrato. In passato si pensava che questa potesse essere utilizzata solo per produrre energia, ma in realtà è stato scoperto che ha anche altre funzioni come quella di modulare l’espressione genica ovvero il processo grazie al quale la cellula trasforma le informazioni contenute nel proprio DNA in molecole. Abbiamo scoperto che la stessa cosa accade anche nel nostro cervello”.
Questo cosa comporta?
“La differenza tra un soggetto a digiuno e uno che mangia è sostanziale, il numero di geni che varia di espressione è di circa un migliaio. La cosa interessante è che tra i geni che sono maggiormente alterati ci sono quelli che fanno parte dell’orologio biologico, il centro fisiologico che regola tantissime funzioni come il ritmo sonno veglia, i livelli ormonali e la temperatura corporea. Inoltre, nei test abbiamo visto che c’era un cambiamento nell’attività locomotoria lungo la giornata, e questi cambiamenti erano persistenti perché anche dopo che era stato reintrodotto il cibo e quindi il cervello non era più a digiuno, i cambiamenti rimanevano
Articolo completo La Nazione-Pisa
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